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近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所發(fā)現(xiàn)非洲豬瘟病毒感染抑制應(yīng)激顆粒形成新機(jī)制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《生物化學(xué)雜志(Journal of Biological Chemistry)》上。
非洲豬瘟（ASF）是嚴(yán)重威脅我國養(yǎng)豬業(yè)健康發(fā)展的一種烈性傳染病，其病原體非洲豬瘟病毒（ASFV）的基因組編碼超過150種病毒蛋白質(zhì)，參與病毒的復(fù)制或免疫逃逸。目前，對(duì)ASFV的免疫逃逸機(jī)制和致病機(jī)制仍不清楚。
應(yīng)激顆粒（Stress granule, SGs）的形成是宿主細(xì)胞抵抗病毒感染的重要策略之一，G3BP1是應(yīng)激顆粒形成的核心分子，與干擾素的產(chǎn)生密切相關(guān)。在病毒感染過程中，宿主細(xì)胞通過形成應(yīng)激顆粒增加干擾素的產(chǎn)生，以拮抗病毒的感染。研究發(fā)現(xiàn)ASFV感染能夠抑制應(yīng)激顆粒的形成。通過體外無偏見篩選，我們發(fā)現(xiàn)非洲豬瘟病毒編碼的半胱氨酸蛋白酶pS273R顯著抑制應(yīng)激顆粒的形成。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)pS273R與G3BP1 相互作用，并且特異性切割G3BP1的G140-F141位點(diǎn)，產(chǎn)生兩個(gè)片段(G3BP1-N1-140 和 G3BP1-C141-465)。這兩個(gè)片段失去了誘導(dǎo)應(yīng)激顆粒形成和促進(jìn)干擾素產(chǎn)生的能力，從而有利于病毒復(fù)制。該研究揭示了pS273R切割G3BP1是非洲豬瘟病毒免疫逃逸新機(jī)制。
該研究得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2021YFD1800100）、國家自然科學(xué)基金（32172874 和 31941002）以及動(dòng)物疫病防控全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室計(jì)劃的資助（SKLVBP202101）。哈爾濱獸醫(yī)研究所基礎(chǔ)免疫創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)博士后李婷婷和長江大學(xué)生命科學(xué)院碩士研究生李雪雯為文章的共同第一作者，翁長江研究員和鄭君副研究員為文章的共同通訊作者。
原文標(biāo)題及鏈接：“African swine fever virus pS273R antagonizes stress granule formation by cleaving the nucleating protein G3BP1 to facilitate viral replication”https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.104844
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