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　　近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)免疫創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在非洲豬瘟病毒編碼蛋白功能及其致病機(jī)制研究上取得新進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)非洲豬瘟病毒pE199L能夠誘導(dǎo)線粒體依賴性的細(xì)胞凋亡，相關(guān)研究結(jié)果以“African swine fever virus pE199L induces mitochondrial-dependent apoptosis”為題，于11月9日在線發(fā)表在《Viruses》雜志上。

　　非洲豬瘟是一種具有高度傳染性和致死性的豬病毒性疾病，其病原體是非洲豬瘟病毒（ASFV）。ASFV感染豬后，臨床特征表現(xiàn)為感染的組織大量細(xì)胞死亡以及淋巴細(xì)胞枯竭，然而該病毒引起細(xì)胞死亡的分子機(jī)制目前仍不清楚。

　　本研究從ASFV編碼的94個(gè)蛋白中篩選出能夠引起細(xì)胞死亡的病毒蛋白，其中pE199L的作用最為顯著。體外驗(yàn)證顯示， 在豬源細(xì)胞（CRL-2843）和人源細(xì)胞（HEK293T和HeLa）中，異源表達(dá)pE199L可顯著誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，并且表現(xiàn)出明顯的細(xì)胞凋亡特征，包括核皺縮、核DNA片段化、凋亡小體形成等。而在ASFV感染過程中，下調(diào)pE199L的表達(dá)可明顯降低細(xì)胞的死亡。另外，pE199L的表達(dá)導(dǎo)致線粒體膜電位勢能下降，細(xì)胞色素C釋放以及凋亡相關(guān)激酶caspase-9和-3/7的激活，說明pE199L通過線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。

　　進(jìn)一步的研究表明，pE199L能夠與BCL-2凋亡家族的抗凋亡成員（如BCL-X_L、MCL-1、BCL-W、BCL-2A1）相互作用，并且與BAK競爭結(jié)合BCL-X_L，從而促進(jìn)BAK和BAX的活化，最終引起線粒體依賴性細(xì)胞凋亡。本研究為進(jìn)一步了解ASFV的致病機(jī)制提供了線索和依據(jù)。

　　本研究是在國家自然科學(xué)基金非洲豬瘟專項(xiàng)項(xiàng)目（31941002）和面上項(xiàng)目（32172874）的資助下完成的。博士研究生李婷婷和碩士研究生趙改紅為文章的共同第一作者，哈爾濱獸醫(yī)研究所基礎(chǔ)免疫創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)鄭君副研究員和翁長江首席為通訊作者, 重要人獸共患病與烈性外來病研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)步志高研究員和趙東明研究員亦有重要貢獻(xiàn)。

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https://www.mdpi.com/1999-4915/13/11/2240